T分期:TX:未发现原发肿瘤,或者通过痰细胞学或支气管灌洗发现癌细胞,但影像学及支气管镜无法发现。T0:无原发肿瘤的证据。Tis:原位癌。T1:肿瘤最大径≤3cm,周围包绕肺组织及脏层胸膜,支气管镜见肿瘤侵及叶支气管,未侵及主支气管。T1a:肿瘤最大径≤1cm,T1b:肿瘤最大径>1cm,≤2cm;T1c:肿瘤最大径>2cm,≤3cm;T2:肿瘤最大径>3cm,≤5cm;侵犯主支气管(不常见的表浅扩散型肿瘤,不论体积大小,侵犯限于支气管壁时,虽可能侵犯主支气管,仍为T1),但未侵及隆突;侵及脏胸膜;有阻塞性肺炎或者部分肺不张。符合以上任何一个条件即归为T2。T2a:肿瘤最大径>3cm,≤4cm,T2b:肿瘤最大径>4cm,≤5cm。T3:肿瘤最大径>5cm,≤7cm。直接侵犯以下任何一个器官,包括:胸壁(包含肺上沟瘤)、膈神经、心包;全肺肺不张肺炎;同一肺叶出现孤立性癌结节。符合以上任何一个条件即归为T3。T4:肿瘤最大径 >7cm;无论大小,侵及以下任何一个器官,包括:纵隔、心脏、大血管、隆突、喉返神经、主气管、食管、椎体、膈肌;同侧不同肺叶内孤立癌结节。N分期NX :区域淋巴结无法评估 。N0:无区域淋巴结转移 。N1:同侧支气管周围及(或)同侧肺门淋巴结以及肺内淋巴结有转移 ,包括直接侵犯而累及的。N2:同侧纵隔内及(或)隆突下淋巴结转移。N3:对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌及锁骨上淋巴结转移。M分期MX:远处转移不能被判定 。M0:没有远处转移。M1:远 处 转 移 。M1a:局限于胸腔内,包括胸膜播散 (恶性胸腔积液、心包积液或胸膜结节) 以及对侧肺叶出现癌结节 (许多肺癌胸腔积液是由肿瘤引起的, 少数患者胸液多次细胞学检查阴性,既不是血性 也不是渗液 , 如果各种因素和临床判断认为渗液和肿瘤无关,那么不应该把胸腔积液纳入分期因素)。Mlb:远处器官单发转移灶为M1b;Mlc:多个或单个器官多处转移为M1c。综合分期表:
食管癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,根据美国国家卫生数据库的统计数据,2017年全美食管癌的预计死亡率在所有男性恶性肿瘤患者中占4%,位列第7。在中国,2015年食管癌的发病率在男性恶性肿瘤中排名第3位,在女性恶性肿瘤中位列第5;其死亡率则在常见的恶性肿瘤中排名第3位。食管癌是严重危害我国人民群众身体健康的“罪魁凶手”之一。食管癌古称“真噎”、“噎嗝证”,噎者梗也食不得入;膈者拒也,食之反吐,是咽中肿结之恶候也,不治之证。可见我们的古人也深受食管癌此病症之害。根据食管癌的流行病学特点,具有明显的地域分布特征,特别是在东亚人群中高发。在国内,食管癌的发病人群也具有显著的地域性,表现为苏北地区、中原(河南河北)地区高发。虽然,我们仍无法明确知晓食管癌的发病原因和具体机理,但其发病的地域特点提示食管癌的发生可能和人们的饮食或生活习惯密切相关,因为每个特定区域的人群可能具有相同的生活及饮食习惯,例如苏北地区的群众口味好咸喜重、四川重庆地区的百姓喜麻好辣。而且,从食管肿瘤细胞的发生发展看,食管上皮细胞经受长期的慢性刺激使之出现不典型增生是食管上皮细胞癌变的前提条件。因此,我们平时并不注意的一些饮食习惯可能会对我们的食管粘膜造成伤害。本人在平日接诊食管癌患者的过程中,印象较深的是大部分食管癌患者系男性患者,且大部分都喜欢饮酒,特别是白酒。喜欢喝白酒的人通常都有这样的感受,一小盅白酒一口闷下,热乎乎的感觉从舌尖到咽喉进一步直至胸口,同时白酒浓郁的香气从下至上直抵鼻尖,怎一个爽字了得。但各位酒友往往忽略了醇厚的酒精带来生理和心理愉悦感受的同时,对消化道的表面正常粘膜特别是食管粘膜造成了损伤。通常表现为烧灼伤。而常年累月的这种慢性的灼烧势必刺激食管表面的粘膜细胞发生一些质变,除了一些炎症外,最可能的就是上皮细胞会发生不典型增生,甚至逐渐质变成恶性肿瘤细胞,即本文所讨论的食管癌。因此,这也部分解释了为何食管癌患者中大部分为好酒之士的现象。当然,不局限于饮酒,同理,其他对于食管上皮细胞可能造成损伤的刺激性食物如烫食、辣食、咸食等均有可能引起食管上皮细胞的恶性变化。当然,并非所有好酒之人均系食管癌患者,饮食习惯喜辣好烫的云贵高原华西地区也非食管癌的高发地区。任何事物的发生均系内因和外因共同作用的结果。如果将特殊的饮食习惯归结为食管癌发生的外因的话,那么人们体内DNA或基因的异常变化则是其发生发展的内因。但遗憾的是,对于这一听上去高大上的内因,目前的研究并无实质性的进展,即至今并未发现导致食管正常上皮细胞恶性变化的关键基因突变或染色体的变化。因此,反观靶向治疗及免疫治疗在肺癌等其他恶性肿瘤中应用得风生水起,但在食管癌的治疗中依然一筹莫展。基于此,我们的思考是什么?既然内因无法明确并予以干预,那我们应该更专注于外因,从我做起,从“民以食为天”着手,改变我们觉得不错但其实不良的饮食习惯,远离食管癌的骚扰。嗜酒者少喝酒,少喝白酒等烈酒;嗜辣者少吃辣,少吃滚烫的麻辣火锅;喜欢吃腌制食物的避免常吃;吃饭速度快者放慢节奏,细嚼慢咽。健康饮食,健康生活。
长期以来,“磨玻璃结节”困扰着不少人群。有研究证实95%在体检中发现的肺癌,在影像检查报告中均表现为“磨玻璃结节”。此外“磨玻璃结节”型肺癌越来越多见于传统肺癌的“低危人群”。为了让大家能够更好的应对“磨玻璃结节”,复旦大学附属肿瘤医院胸外科主任、胸部肿瘤多学科综合诊治团队首席专家陈海泉教授领衔的团队针对“磨玻璃结节型”肺癌开展了大量研究。复旦大学附属肿瘤医院胸外科叶挺什么是“磨玻璃结节”?“磨玻璃结节”是体检报告中的常见名词。“磨玻璃结节”在医学影像(主要是胸部CT)上呈现与周边肺组织密度不一样的结构——密度增高、但仍能看清楚其中的血管纹理。“磨玻璃结节”通常出现在肺部,样子长得很像“磨玻璃”。它的本质可能是炎症、出血、癌前病变、肺癌等。临床上称恶性的“磨玻璃结节”为“磨玻璃结节型”肺癌。按照透明度不同可分为:纯磨玻璃结节和混合型磨玻璃结节。纯磨玻璃结节型肺癌:此类肺癌病灶呈现在医学影像上比较均匀;混合型磨玻璃结节型肺癌:此类肺癌病灶在医学影像学上表现为“透明度不均”,部分不透明;根据复旦大学附属肿瘤医院胸外科对于手术患者的生存统计,这两类肺癌患者的5年生存率可分别达到100%和98.1%,治疗效果非常令人满意。重新定义"磨玻璃结节型"肺癌陈海泉教授团队领衔的一项针对736例手术切除后磨玻璃结节型肺腺癌患者的研究表明,磨玻璃结节型肺腺癌患者预后良好,5年总体生存率达98.99%,明显高于整个肺腺癌人群的总体生存率。该项研究于2018年8月发表于美国胸外科医师协会(Society of Thoracic Surgery, STS)的官方杂志胸外科年鉴(Annals of Thoracic Surgery)。陈海泉教授团队在此基础上,展开了另一项纳入911例肺腺癌患者的研究。进一步分析了影像学表现为“混合型磨玻璃结节”的肺腺癌患者的临床病理特征及预后,并与实性肺腺癌患者的生存数据进行对比。在纳入研究的肺腺癌术后病例中,有329例CT影像上表现为“混合型磨玻璃结节”的肺腺癌患者,随访数据显示这部分患者的5年生存率达到98.13%;相较于研究中其他实性肺腺癌患者的5年生存率80.27%,两者差异接近18%。研究结果证实了陈海泉教授团队最初的设想,即混合型磨玻璃结节型肺癌是不同于实性肺癌的一类特殊的临床亚型。这一研究结果是对混合型磨玻璃肺癌的重新认识,有助于进一步对这类肺癌患者提供合理的诊治。该项研究发表于国际肺癌研究联盟(International Association of Study of Lung Cancer)的官方杂志胸部肿瘤期刊(Journal of Thoracic Oncology),该杂志是全世界肺癌研究领域最权威的杂志之一,最新的肺癌临床及病理分期均通过该杂志向全球发布。“磨玻璃结节”并非都要手术外科手术是治疗磨玻璃结节型肺癌的主要手段。不过对于初次发现的磨玻璃结节,陈海泉教授团队推荐随访4~6个月,以降低良性患者的手术比例,避免过度治疗。良性的磨玻璃结节通常会在随访期间消失。因为严格掌握手术指征,在陈海泉教授团队外科手术切除的磨玻璃结节中,肺癌比例占93%。“磨玻璃结节型”肺癌患者经常过度检查国际指南推荐,肺癌患者手术前通常需进行常规的气管镜、PET/CT、骨扫描和脑磁共振检查。陈海泉教授团队通过两项前瞻性临床研究证实,这些检查手段在针对磨玻璃结节型肺癌的治疗中没有获益。陈海泉教授表示,这也是“磨玻璃结节型”肺癌与传统肺癌的重要区别。此研究有效精简了磨玻璃结节性肺癌患者的术前检查流程,减少侵入性检查带来的创伤,减轻了患者的医疗负担,同时避免医疗资源的浪费。